“食物激素”瘦素和阿尔茨海默病 2017-02-12 03:04:28

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多年来,有证据表明瘦素是一种参与调节体内食欲和脂肪代谢的激素,可能在预防阿尔茨海默病中发挥作用

最有力的证据来自实验室记忆和学习问题研究中的关键一步遗传缺乏瘦素的大鼠,称为长期增强,这些动物受到干扰瘦素已被发现可减少淀粉样斑块小鼠脑内块积累和蛋白质tau异常形态,这些小鼠的遗传改变引起阿尔茨海默病样损伤淀粉样斑块和tau缠结是人类大脑中阿尔茨海默病的症状通过帮助他们远离一个叫做细胞凋亡的过程,或者一些科学家称之为程序性细胞自杀,它有助于维持大鼠脑中的神经元血液中的瘦素水平阿尔茨海默病患者的倾向较低神经元所处的灰质数量与瘦素水平直接相关然而,这些研究结果在人类受试者中的重要性尚不清楚16日的“美国医学会杂志”,一项更为激烈的研究表明,低水平的瘦素可能导致阿尔茨海默病的病理学发现,血液中瘦素水平低的正常人比其他人更容易发展这些结果表明,预防阿尔茨海默病的方法使用瘦素来增加血液中的激素水平不幸的是,它可能不那么简单1994年,科学家发现为什么小鼠容易发生极度肥胖Leptin原来这种小鼠缺乏制造特定蛋白质所需的基因当这种蛋白质用于缺乏该基因的小鼠时,他们贪婪的食欲减少了他们的体重减轻并恢复正常大小因此,它在希腊语中被称为leptin Slimming首先,医学界对瘦素可能是期待已久的“瘦”激素的可能性感到兴奋

ity,这将是一个强大而自然的治疗医生认为,像老鼠一样,一些肥胖的人可能缺乏产生足够量的激素的能力希望通过服用瘦素给那些肥胖的患者,他们将恢复正常的食欲并且恢复正常健康的体重不幸的是,瘦素注射到血液中并不会抑制他们的食欲

此外,研究人员对绝大多数肥胖者并不缺乏瘦素感到惊讶

相反,这些人的血液中瘦素水平异常高瘦素主要在内脏脂肪细胞中产生据了解,脂肪中存储的脂肪是已知的少量的脂肪细胞决定细胞产生多少瘦素,并排泄到血液中

肥胖的人血液中含有大量瘦素

他们在脂肪细胞中存储了这么多的脂肪,因为瘦素会降低老鼠的食欲和体重,肥胖的人瘦素水平很高,而焦点转移到身体的方式失去应对瘦弱的能力以应对瘦素的问题这种瘦素反应的丧失被称为瘦素抵抗,似乎瘦素可以降低发生阿尔茨海默病的风险,那么风险可能是由于实际缺乏瘦素或仅仅是由于瘦素抵抗引起的瘦素效应降低,增加脑瘦素瘦素的生理机制并不完全是人类已知它可能在肥胖症中看到,这本身可能导致大脑停止对这种物质的反应

是一种常见的生理现象,称为tachphylaxis饮食可以干扰组织中瘦素的高水平胰岛素活性,对于称为代谢综合征的前驱糖尿病,它会干扰瘦素在大脑中的有效性

还有证据证明因素可能会阻止瘦素进入肥胖人群足够量的组织大脑与血液水平相比,瘦素水平升高大脑低是可以理解血液中高水平的脂肪,特别是饱和脂肪使得瘦素难以转运到大脑中已知的物质C反应蛋白是最近公认的心脏病风险因素并且可以结合瘦素 并且防止它进入大脑C反应蛋白也会因为瘦素抵抗现象而导致代谢综合征和炎症所致的其他症状上升,这可能并不总是受益于额外瘦素的使用

有可能合成一种模仿瘦素对大脑和身体的有益作用,但绕过瘦素抵抗的药物

也许,但我并不乐观,药物治疗从来不是人体内天然物质和过程的充分替代品

追求优化大脑中天然瘦素活性的条件更为明智瘦素的活性可通过维持来优化理想的体重它可以代替饱和脂肪与不饱和脂肪,也可以增强饱和脂肪它不仅可以增加瘦素到大脑的运输,而且还可以略微增加血液中瘦素的含量,这本身可以降低风险阿尔茨海默氏症的瘦素活性通过避免代谢综合征和高空腹胰岛素水平和增加血脂水平来维持其作为甘油三酯的最佳瘦素活性,降低阿尔茨海默病风险的方法应该基于健康的生活方式这个选择应该在转为基于适当的饮食,特别是所谓的地中海饮食,低饱和脂肪,高血糖指数车高脂肪,如橄榄油和鱼油,加入运动,减压,充足的睡眠;生命的概念取决于高科技,吸引奇迹是不必要的